Objawy polineuropatii są różnorodne i ściśle związane z rodzajem uszkodzonych włókien nerwowych (czuciowych, ruchowych czy autonomicznych), a także z tempem postępu choroby.
Najczęściej są to objawy początkowe i dominujące:
- Mrowienie i drętwienie — z reguły pojawiają się symetrycznie w stopach i palcach nóg, stopniowo rozprzestrzeniając się ku kolanom, a następnie obejmując również ręce. Określa się to jako wzorzec "skarpetka-rękawiczka".
- Ból neuropatyczny — często opisywany jako piekący, rwący lub elektryczny, nasila się w spoczynku i w nocy, dając wrażenie „palących stóp”.
- Allodynia — jest to odczuwanie bólu w odpowiedzi na bodziec, który normalnie nie powinien go wywoływać, np. dotyk kołdry na stopach.
- Utrata czucia — obejmuje upośledzenie odczuwania dotyku, temperatury, bólu, wibracji oraz ułożenia kończyn.
- Problemy z równowagą — wynikające z zaburzeń propriocepcji, czyli czucia głębokiego.
- Osłabienie mięśni dystalnych — manifestuje się trudnością we wspięciu się na palce czy uniesieniu stopy, co prowadzi do tzw. stopy opadającej.
- Zaniki mięśni — szczególnie widoczne w małych mięśniach stóp i rąk.
- Trudności z chodzeniem — wynikające z osłabienia i zaburzeń czucia.
- Ortostatyczne spadki ciśnienia — prowadzące do omdleń przy zmianie pozycji na stojącą.
- Tachykardia spoczynkowa — czyli przyspieszone bicie serca w stanie spoczynku.
- Zaburzenia potliwości — od całkowitego braku potu po nadmierne pocenie się.
- Problemy żołądkowo-jelitowe — takie jak zaparcia, biegunki czy gastropareza (opóźnione opróżnianie żołądka).
- Zaburzenia funkcji pęcherza moczowego.
- Zaburzenia erekcji.
- Cukrzyca — stanowi najczęstszą przyczynę polineuropatii w krajach zachodnich. Szacuje się, że dotyka około 60–70% pacjentów z cukrzycą po 25 latach trwania choroby. Określana jako neuropatia cukrzycowa, jest konsekwencją mikroangiopatii i przewlekłej hiperglikemii.
- Alkohol — prowadzi do neuropatii alkoholowej, która jest rezultatem toksycznego działania alkoholu oraz niedoborów witaminowych, zwłaszcza witamin B1, B6 i B12.
- Niedobory witaminowe — szczególnie niedobór witaminy B12 (objawiający się parestezjami i zaburzeniami chodu), B1 (tiaminy, prowadzącej do choroby beri-beri) oraz B6.
- Leki — niektóre substancje farmakologiczne, takie jak chemioterapeutyki (np. cisplatyna, paklitaksel, winkrystyna), metronidazol, izoniazyd (stosowany w leczeniu gruźlicy – TBC) oraz, rzadziej, statyny, mogą wywoływać polineuropatię.
- Gammapatie (MGUS, szpiczak) — związane z paraproteinemią, czyli obecnością nieprawidłowych białek we krwi, które mogą odkładać się w nerwach w postaci amyloidu lub paraprotein.
- CIDP (przewlekła zapalna neuropatia demielinizacyjna) — to choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się okresami remisji i zaostrzeń, co ważne – jest leczalna!
- GBS (Zespół Guillain-Barré) — ostra, szybko postępująca neuropatia autoimmunologiczna, która często rozwija się po infekcji i stanowi stan nagłego zagrożenia.
- Choroby wątroby i nerek — takie jak mocznica czy marskość wątroby.
- Choroby autoimmunologiczne i układowe — w tym toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów oraz sarkoidoza.
- **Paraproteinemia i amyloidoza — schorzenia, w których dochodzi do odkładania się patologicznych białek w tkankach, w tym w nerwach.
- Przyczyny dziedziczne — przykładem jest HMSN (choroba Charcota-Mariego-Tooth), czyli genetycznie uwarunkowana neuropatia, manifestująca się zazwyczaj u dzieci lub młodych dorosłych.
- Infekcje — niektóre zakażenia, takie jak borelioza, HIV, wirus cytomegalii (CMV) czy wirus zapalenia wątroby typu C (HCV).
- Wywiad medyczny — szczegółowe zebranie informacji o czasie trwania i charakterze objawów, historii cukrzycy, spożyciu alkoholu, przyjmowanych lekach oraz występowaniu podobnych schorzeń w rodzinie.
- Badanie neurologiczne — obejmuje ocenę czucia (dotyku, temperatury, bólu, wibracji, propriocepcji), badanie odruchów (które często zanikają) oraz ocenę siły mięśniowej.
- EMG/ENG (elektromiografia/elektroneurografia) — to podstawowe badanie diagnostyczne, które pozwala rozróżnić neuropatię aksonalną (uszkodzenie aksonu) od demielinizacyjnej (uszkodzenie osłonki mielinowej), określić lokalizację uszkodzenia oraz ocenić jego nasilenie.
- Badania laboratoryjne: obejmują oznaczenie poziomu glukozy/HbA1c, morfologię krwi, poziomy witamin B12, B6, B1, witaminy D, TSH, kreatyniny, enzymów wątrobowych, proteinogram (elektroforeza białek) oraz specyficzne przeciwciała (np. anty-MAG, GM1, GQ1b w przypadku podejrzenia CIDP).
- Biopsja nerwu — wykonywana w sytuacjach niejednoznacznej diagnostyki, umożliwia ocenę struktury włókien nerwowych.
- Biopsja skóry (ocena gęstości włókien C) — służy do diagnostyki cienkowłóknikowej neuropatii.
- Badania genetyczne — zalecane w przypadku podejrzenia dziedzicznych neuropatii, takich jak HMSN/CMT.
- Cukrzyca — kluczowa jest ścisła kontrola poziomu glikemii, co może znacząco spowolnić lub zapobiec postępowi neuropatii.
- Alkohol — niezbędna jest całkowita abstynencja oraz suplementacja witamin, zwłaszcza B1, B6 i B12.
- Niedobory witaminowe — leczenie polega na suplementacji brakujących witamin, np. B12 (domięśniowo lub doustnie), B1 i B6.
- Odstawienie leków neurotoksycznych — w przypadku neuropatii polekowej konieczne jest przerwanie stosowania leków wywołujących uszkodzenie nerwów.
- CIDP — leczenie opiera się na immunosupresji, z wykorzystaniem kortykosteroidów, dożylnych immunoglobulin (IVIG), plazmaferezy lub rituksymabu.
- GBS — wymaga pilnego leczenia w warunkach szpitalnych (na oddziale neurologii) z zastosowaniem dożylnych immunoglobulin (IVIG) lub plazmaferezy.
- Pregabalina i gabapentyna — są to leki pierwszego wyboru w terapii bólu neuropatycznego.
- Duloksetyna — lek zarejestrowany specjalnie do leczenia bólu neuropatycznego u pacjentów z cukrzycą.
- Amitryptylina — podawana w małej dawce wieczorem, może nie tylko łagodzić ból, ale także poprawiać jakość snu.
- Leczenie miejscowe: obejmuje stosowanie plastrów z lidokainą oraz kremów zawierających kapsaicynę.
- Tramadol, tapentadol — leki te są rozważane w przypadku braku skuteczności innych metod leczenia bólu.
- Ćwiczenia balansu i propriocepcji — mają na celu zmniejszenie ryzyka upadków.
- Ortezy — stosowane są w przypadku stopy opadającej w celu wsparcia funkcji kończyny.
- Wkładki ortopedyczne i specjalistyczne obuwie — zalecane przy stopie Charcota (neuropatycznej stopie cukrzycowej) w celu ochrony i wsparcia.
- Regularna aktywność fizyczna — przyczynia się do poprawy ukrwienia nerwów.
Jest to kluczowy element w zapobieganiu rozwojowi stopy cukrzycowej:
- Codzienne oglądanie stóp — w celu wczesnego wykrywania wszelkich zmian czy uszkodzeń.
- Unikanie chodzenia boso — aby chronić stopy przed urazami.
- Regularne badanie stóp u diabetologa — w celu profesjonalnej oceny i monitorowania stanu.
- Niezwłoczne leczenie wszelkich ran — aby zapobiec ich pogłębianiu się i powikłaniom.
Wskazana jest konsultacja z neurologiem, jeśli zaobserwujesz następujące objawy:
- Mrowienie, drętwienie lub ból stóp/rąk, utrzymujące się przez kilka tygodni lub dłużej.
- Odczuwalne osłabienie mięśni stóp lub rąk.
- Jesteś pacjentem z cukrzycą i zauważasz pierwsze objawy ze strony kończyn dolnych.
- Objawy rozwijają się lub nasilają w szybkim tempie (może to wskazywać na Zespół Guillain-Barré — w takim przypadku pilnie zgłoś się do lekarza!).
W Neuromedica oferujemy kompleksową diagnostykę polineuropatii, w tym badania EMG/ENG oraz konsultacje neurologiczne, a także dobieramy indywidualne i skuteczne leczenie przyczynowe oraz objawowe. Więcej na temat uszkodzeń nerwów przeczytasz w artykule o zapaleniu nerwów.